小儿慢性恶性组织细胞病1例报告

神经母细胞瘤15例临床分析

13例小儿慢性粒细胞白血病骨髓象分析

目的探讨小儿婴儿型慢性粒细胞白血病（慢粒）与成人型慢粒骨髓象的异同点，以便提高对小儿慢粒诊断的认识。方法对我院自１９６９年以来诊治的１３例小儿慢粒骨髓象进行分析。结果１．婴儿慢粒ＰＬＴ明显低于成人慢粒。２．幼年型慢粒血片白细胞分类中性中、晚幼粒及嗜碱粒细胞比值明显低于成年型小儿慢粒，而淋巴、单核比值明显高于成人型小儿慢粒。３．幼年型慢粒骨髓象有核红细胞比值明显高于成年型小儿慢粒，而中性中、晚幼粒及粒红比值均明显低于成年型小儿慢粒。４．幼年型慢粒全片巨核细胞数明显低于成人慢粒。５．成人型小儿慢粒血片白细胞分类及骨髓象结果与成人慢粒比较除骨髓象原粒及早幼粒外其它均无显著性差异。结论小儿慢粒骨髓象有其自身的特点。

小儿白血病输血的要求、有效性及副作用观察

为了解白血病输血要求、成分血的合理应用、输血的临床效果及副作用，总结了输血治疗的３３例白血病，了解输血的指证、判断其输血的必要性、用血的适当性、不同血液成分的疗效及副作用。分析了３３例白血病共输血３６６例次；输血原因依序为Ｈｂ、ＢＰＣ、ＷＢＣ降低，感染、出血。浓缩ＲＢＣ和ＢＰＣ输注对Ｈｂ和ＢＰＣ降低的疗效明显优于全血输注，ＩＶＩＧ、ＣＳＦ等血液成分对感染和ＷＢＣ降低有很好的疗效。小儿白血病输血指证掌握较好，不必要输血仅１６例次（４．４％）。输血成分不适当的达１８９例次，１６９次是输全血。发生输血副反应７３例次，多见于全血。

小儿急性白血病生存10年以上28例报告

本文报告小儿急性白血病生存１０年以上２８例，其中１２例生存１５年以上，最长者达１９年。２８例皆达白血病治愈。其中小儿急性淋巴细胞白血病２４例，急性非淋巴细胞白血病４例。并指出白血病细胞形态和临床分型，白血病细胞髓外浸润程度；白血病的早期诊断，诱导缓解，巩固强化、维持治疗、中枢神经系统白血病的预防以及强化疗方案皆为儿童急性白血病长期生存的重要因素。另外报导２例复发后经再次强化疗复治也得以长期生存１０年以上。

大剂量氨甲蝶呤治疗急性淋巴细胞白血病的毒副作用观察

468例呼吸道感染患儿贫血

缺铁幼大鼠红细胞膜阴离子交换蛋白的DIDS通透抑制效应变化

为了探讨缺铁性贫血（ＩＤＡ）红细胞膜阴离子交换蛋白（带３蛋白）的阴离子转运功能下降病变机理，运用生物膜离子通透研究方法，测定经Ｐｅｒｃｏｌｌ密度梯度分离的ＩＤＡ幼大鼠不同年龄红细胞的阴离子（ＮＯ２、Ｃ１-）通透速率；采用阴离子转运特异抑制剂ＤＩＤＳ和带３膜外侧阴离子转运肽段特异抗体作“探针”，观察其对缺铁红细胞的阴离子通透抑制效应。实验显示，ＤＩＤＳ抗体对ＩＤＡ红细胞的ＣＩ-通透抑制低于对照。进一步分析发现，分布于Ｐｅｒｃｏｌｌ上层的年青缺铁红细胞ＮＯ２一通透时间（Ｔｓ）明显延长，ＤＩＤＳ对该层红细胞的通透抑制率显著下降；中、老年红细胞各参数变化无统计学显著意义。结果提示，缺铁红细胞膜外侧带３蛋白的阴离子结合位点发生病变；病变以新生红细胞表现严重；导致铁红细胞阴离子通透功能改变的带３分子结构变化可能发生在骨髓缺铁红细胞合成期。

脾栓塞治疗地中海贫血

采用脾栓塞治疗１２例地中海贫血（地贫），其中重型β地贫６例，４例有效，贫血改善，２例疗效差，４月后又需定期输血，中间型ａ地贫６例，疗效显著，Ｈｂ维持＞１００ｇ／Ｌ。治疗前后血清免疫球蛋白、Ｔ淋巴细胞亚群无明显变化，均在正常范围，而治疗前红细胞免疫功能低，治疗后恢复正常。说明脾栓塞是治疗地贫的有效方法。

单眼视网膜母细胞瘤并发急性淋巴细胞性白血病一例

小儿慢性粒细胞性白血病11例临床分析

儿童白血病脑脊液P⁵³蛋白和ras癌基因蛋白表达及临床意义探讨

为探讨Ｐ(５３)蛋白和ｒａｓ癌基因蛋白在白血病儿童脑脊液（ＣＳＦ）中的表达水平及与白血病化疗的关系，应用Ｗｅｓｔｅｒｎ斑点印迹法检测５４例儿童急性白血病ＣＳＦ中Ｐ(５３)蛋白和ｒａｓ癌基因蛋白表达水平。结果显示：白血病儿童危象期ＣＳＦ中Ｐ(５３)蛋白明显高于非肿瘤对照水平（Ｐ＜０．０１）。缓解期Ｐ(５３)蛋白和ｒａｓ癌基因蛋白与危象期比有增高趋势（Ｐ＜０．０１），同时高于非肿瘤对照水平（Ｐ＜０．０１）。白血病儿童ＣＳＦ治疗前Ｐ(５３)／ｒａｓ比值明显升高（Ｐ＜０．０１），缓解期比值下降接近非肿瘤对照组（Ｐ＞０．０５）。１７例白血病儿童化疗前后双份ＣＳＦ中Ｐ(５３)／ｒａｓ比值动态观察发现，化疗前比值升高，化疗后比值下降，其临床表现及预后好，如化疗前后比值持续在高水平不下降，临床表现差，预后不佳，骨髓近期将复发。提示：检测急性白血病儿童ＣＳＦ中Ｐ(５３)蛋白和ｒａｓ癌基因蛋白，计算Ｐ(５３)／ｒａｓ比值变化有助于指导化疗、评定疗效、监测预后。